感染加速阿尔茨海默病进展！神经学大牛提出新假说( 三 ) _健康小知识

值得注意的是，虽然目前大多数关于AD感染病因学的研究都集中在单个病原体上，但越来越多的证据支持多微生物导致AD的假说。因此，累积接触多种病原体可能会造成“感染负担”加重，从而导致AD的发生发展[4] 。

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AD的Aβ和感染性假说的融合：Aβ的沉积导致中枢神经系统对来自全身环境的系统性感染及PAMP的易感性增加，同时，感染源和PAMP加重了AD的病理和神经元的死亡，导致恶性循环。
在这篇综述中，研究人员强调了感染及其产物在AD发病中的作用，并提出了Aβ和感染性假说在AD发生发展中的协同假说。
淀粉样蛋白沉积本身可能不会导致神经变性，但会导致大脑对感染性物质神经毒性作用敏感性的增加。在这种机制下，感染衍生的PAMP诱导的神经变性可能会被隐藏起来，由于其往往发生在已经表现出明显的小胶质细胞增生和AD病理变化的大脑区域，这导致科学家们忽视了它们的作用。
对于AD患者和他们的家属而言，世界上最遥远的距离可能不仅仅是生与死，而是曾经最熟悉、最亲密的人在眼前，却想不起他（她）的名字。衷心希望AD的研究尽快出现突破性进展，找到相应的治疗靶点，给这些患者及其家庭带来曙光。

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