医学课堂︱73岁的老太太做完直肠癌手术后，因为这个原因导致了肾衰竭……( 三 ) _健康小知识

所有的AKI病因均可以概括为肾前性、肾性及肾后性。所有PO-AKI患者一经诊断，首先要积极寻找病因。仔细询问病史，有无以下高危因素[6-8]：男性、年龄超过50岁、GFR（glomerularfiltrationrate ，肾小球滤过率）小60ml/min/1.73m2、糖尿病、高血压、腹水、心衰、急诊手术、腹腔手术、多种药物、ACEI及ARB类高血压药物、蛋白尿、高ASA身体状态分级评分等。同其他形式的AKI一样， PO-AKI同样也是多因素介导的，并最终影响肾脏微循环、氧耗及炎症反应的病理过程。而外科医生最常遇到的往往就是因为肾脏灌注不足， GFR下降引起的肾前性AKI 。出血是引起肾前性AKI的主要原因。但除此以外，很多外科医生忽略了另一个重要的问题，就是我们今天将要谈到的：末端回肠造口引起的大量液体量丢失，而造成的肾前性AKI 。
肠造口手术被广泛应用于结直肠外科，用来暂时或永久性的粪便转流。而其中回肠造口相对于结肠造口，因伤口感染率低、切口疝发生率低、住院日短、易于回纳等优势而备受外科医生青睐。据统计，美国每年的10万例肠造口患者中，有4万例为回肠造口[9] 。然而，回肠造口同样有其自身的问题，包括：肠梗阻、疝、回纳相关并发症等[10-12] 。而回肠造口高流量引起的脱水、AKI及再入院[13]是既往不太为外科医生所重视的。文献统计，回肠造口术后脱水或AKI的发生率在7-65%[14] 。
肠切除术后，回肠造口患者3个月内发生AKI的风险是未行回肠造口患者的4倍，而且回肠造口患者CKD发生率更高[15] 。即便将AKI患者排除掉，未发生AKI的患者中回肠造口患者最终发展为CKD的风险也较未行回肠造口患者明显增高。因AKI再入院的患者中，回肠造口患者的肾功能在术后3个月仍没有恢复到基线水平，而没有造口患者血肌酐已回复到正常水平[16] 。而在行造口回纳时，回肠造口患者的GFR水平也要低于术前[17] 。从现有的研究看， GFR下降似乎是回肠造口患者术后发生AKI其中一个重要原因，而GFR的下降则同回肠造口高流量引起的液体量丢失有关。
治疗上，改变饮食习惯可以改变造口的流量[18] 。因消化道是等渗的环境，所以进食高渗液体（果汁、苏打水、甜茶、糖浆、冰激凌或其他一些商业化液体补充商品，如Boost或Ensure等）后，可造成肠道细胞内水分向肠腔内转移，进一步加重脱水[18] 。而低渗液体（水、咖啡、酒精等）也会将钠及水分拉入消化道内，进一步加重水、电平衡紊乱。另外，含糖醇类饮品（甘露醇、山梨醇、木糖醇、麦芽糖醇等）因易导致腹泻，也应避免摄入[18] 。口服补液盐（OralRehydrationSalt ， ORS）是最理想的液体。虽然ORS并不减少造口流量，但其吸收良好，因此可以较好的“水化”病人。对病情稳定，营养状况良好的患者，可以使用纤维膨胀剂来增加粪便粘滞度[18] 。同时，应考虑使用止泻剂来减少肠蠕动，使液体在肠道内停留的时间更久，以此来增加液体的吸收。有学者[18]提出了质子泵抑制剂、罗哌丁胺、地芬诺酯、可待因的多阶梯治疗方案。而多阶梯治疗方案无效后，可嘱患者禁食，如24小时造口量仍超过500ml ，可以考虑使用奥曲肽治疗。
当AKI发生后，是否需要血透以及何时开始血透，是困扰临床医生的两大主要问题。血透可以减轻容量负荷、维持水电、酸碱平衡、为营养支持和药物治疗提供空间、同时可以减少其他脏器的继发损伤。理论上来说，似乎越早开始血透，患者预后越好。然而，肾功能有自己恢复的可能。而且考虑到血透相关并发症，以及担忧血透会影响肾功能恢复，并且加速CKD的进展[19] ，也有临床医生倾向延迟血透。 KDIGO2012年指南推荐，在出现危及生命的水、电、酸碱平衡紊乱时再开始血透，并且需要全面评估患者情况，而非仅仅关注血肌酐及尿素氮的变化。 STARRT-AKI研究[20]则为解释开展血透的时机提供了更高级别的证据。该研究共纳入2927例患者，分为传统治疗组（1462例，其中903例接受血透）及加速治疗组（1465例，其中1418例接受血透）。两组间90天死亡率并无明显差别。而加速治疗组的负性事件（血透相关及血透管路相关）发生率明显增高（23.0%VS16.5%,P＜0.001）。似乎，早期开始血透并未展现预期的效果，反倒增加了并发症发生的机会。所以，开展血透的时机是个复杂的问题。需要结合患者的具体情况，以及有无危及生命的水、电、酸碱平衡紊乱的出现等具体情况，采取个体化的治疗方案。