尿毒症|尿毒症早期有没有先兆？医生提醒：若有这3种表现，应该早检查( 二 ) 医生|高血压|疾病

一、认识肾脏在介绍尿毒症之前，我们先来简单了解一下肾脏的主要结构和功能，以便于我们更好地理解尿毒症。肾脏中最重要的结构之一是肾小球，肾小球有两条血管，一条叫入球小动脉，另一条叫出球小动脉。还有一个重要的结构，便是肾小管，肾小管连接着肾小球的球囊腔。

了解了这两个重要结构，我们来说说尿液是如何形成的。首先动脉血流入肾动脉，然后流到入球小动脉，进入肾小球；进入肾小球的血液被过滤出来便形成了初始尿液，初始尿液一昼夜滤出的总量可以达到180~200升。
初始尿液形成后，便流入肾小管，在肾小管初始尿液被重新吸收，吸收完成后余下的便是最终尿液，汇集后经输尿管、膀胱、尿道排出体外，正常成年人一天排出的尿液在2升左右。
可以这么说，肾脏就是一个庞大的过滤器，它可以排出人体中代谢产生的有毒物质，尿毒症就是因为这个结构的功能丧失，造成体内产生的有毒物质排不出，从引起各种症状，其实本质上就是体内代谢物质排不出引起的中毒症状。

有了这些知识做铺垫以后，接下来我们就可以来说一说尿毒症的发生了。
二、尿毒症的发生其实，尿毒症并不是一个独立的疾病，它是一种多个肾脏问题交织在一起而形成的综合性问题，通常人们所说的尿毒症是慢性肾衰进入终末期的结果，此时肾脏的滤过功能丧失，肾小球坏死。
所以说，尿毒症是各种肾病发展引起肾小球和（或）肾小管坏死，造成肾脏滤过功能丧失，引起体内毒性物质蓄积，造成身体损伤的综合表现。既然尿毒症是发展到终末期的结果，那么有哪些因素或者疾病进展为尿毒症呢？
1.高血压
似乎很多疾病都能够和高血压联系上，尿毒症也不例外，这是因为高血压能够影响动脉的结构，只要有动脉的地方，在长期高血压的作用下或多或少都会受到影响。
长期高血压下，入球小动脉发生玻璃样变，使得血管壁变厚，血管腔直径变小引起肾小球缺血，肾小球和肾小管发生纤维化，逐渐功能丧失。
这是一个渐变的过程，早期没有什么表现，如果高血压不受控制，这些受损的肾单位会越来越多，直到无法满足身体过滤需要，才会有一些体征表现出来，如水肿，继续进展最终的结果便是尿毒症。

2.糖尿病
糖尿病和高血压一样，同样会造成肾脏损伤，医学上叫做糖尿病肾病，糖尿病引起的肾病和高血压相似。
长期糖尿病会使连接肾小球内的弯曲小血管毛细血管系膜增厚，同时也会使血管基底膜增厚，从而使血管管腔变狭窄，造成肾小球玻璃样变，同时肾小管管腔上皮细胞变性，逐渐失去重吸收的能力，常此以往可发展成尿毒症，所以可见平时强调控制血压和血糖的重要性了。

3.原发性肾小球疾病
在很多终末期的病人中，主要来源便是原发性肾小球疾病，主要和免疫反应有关。
外界因素如感染链球菌，引起体内免疫反应，产生的抗体与抗原结合复合物随血液流到肾小球，沉积到血管壁上，引起肾小球炎症反应，损伤肾小管。
或者机体产生的抗体直接作用于肾小球血管或系膜结构，引起免疫反应直接损伤肾小管，若等不到干预便会逐渐引起弥漫性的肾小管坏死，最终发展为尿毒症。

4.肾小管疾病
肾小管的坏死也可以发展为尿毒症。能够引起肾小管坏死的因素有很多，主要分为尿路感染、药物和毒物，尿路感染主要是女性居多，由于生理结构的原因，女性较容易发生尿路感染，尿路感染后细菌上行，引起肾脏的感染，炎症反应过程中造成肾小管弥漫性坏死，从而引起肾衰竭，发展为尿毒症，随着医疗条件的改善，很少进展到尿毒症，早期就已经干预了。